三、运动性疲劳产生的机制
有关运动性疲劳产生的生理机制，目前尚不完全清楚。许多生理学家从不同的角度，提出了有关引起运动性疲劳产生机制的各种学说。
(一)能源衰竭学说
能源衰竭学说认为：运动导致机体的能源物质大量消耗是运动性 疲劳的主要原因。实验证明，肌肉中的ATP、肌糖原含量及血糖浓度 的降低是神经中枢及外周疲劳的重要原因。长时间运动导致的疲劳，在得到糖类物质补充后，运动能力会有所恢复。
(二)代谢产物堆积学说(堵塞学说)
代谢产物堆积学说认为运动性疲劳主要是运动过程中某些代谢产 物在体内大量堆积而又不能及时消除所致，代谢产物的堆积将影响体 内的正常代谢，造成运动能力的下降。目前认为引起运动性疲劳的主 要代谢产物有乳酸和氨等。 乳酸在体内的堆积可通过多种途径造成运动功能下降：
①乳酸解离后可产生H+，使肌肉pH值下降，抑制糖酵解关键酶(如磷酸果糖激 酶)的活性，从而抑制糖的无氧酵解，减少ATP的生成，造成能量供应障碍;
②乳酸解离生成的H+和Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点，置换 Ca2+，使兴奋收缩脱耦联，阻碍肌肉收缩;
③H+升高使pH值下降，而 脑细胞对酸碱变化十分敏感，血液pH值下降，可造成脑细胞工作能力下降。
(三)离子代谢紊乱学说
近年来，离子代谢在运动性疲劳中的作用越来越受到人们的重视， 运动时离子代谢紊乱可导致骨骼肌疲劳。目前对钙、钾、镁等离子研究较多。
1.钙离子 运动中肌质网大量释放Ca2+而回收减少，可使线粒体内Ca2+浓度增加，造成细胞代谢紊乱，使ATP生成减少，从而导致 运动性疲劳。
2.钾离子 运动中，细胞持续兴奋，使细胞内钾流失增多，力竭时 细胞内K+浓度与细胞外K+浓度比值由40下降至20，影响了细胞的兴奋性，导致肌肉张力降低。
3.镁离子 镁是许多关键酶的辅助因子，在物质代谢的能量代谢 中起重要作用。运动中细胞内Mg2+下降，可使许多关键酶活性下降， 进而导致细胞代谢障碍。
(四)自由基致损伤学说
有研究表明，运动使体内自由基增多。自由基过多会导致核酸受损、蛋白质交联或多肽断裂，一些重要的代谢酶因交联聚合而失活。自由基还攻击生物膜，导致生物膜结构和功能改变。另外，在运动中还会出现与自由基清除有关的抗氧化防御功能的下降现象。如超氧化歧化酶(SOD)的下降，可使得自由基更易攻击生物体的某些亚细胞结构。
(五)保护性抑制说
按照巴甫洛夫学派的观点，无论是体力疲劳还是脑力疲劳，都是大 脑皮层保护性抑制发展的结果。该理论还认为，大脑皮层在高强度工作或长时间工作过程中处于一种高度兴奋状态，消耗增大，为了防止脑细胞的进一步损耗，大脑皮层由兴奋状态转为抑制状态。
